makalah hipertensi

MAKALAH DAN LAPORAN KASUS

“ HIPERTENSI”

O

L

E

H

KELOMPOK I :

1.      THAMLIKA

2.      MUH. IBNU SABIL

3.      ARISMA JAYA

4.      BASRI

5.      H. SOFYAN

6.      BRAMA NUR

7.      SRI WENGSI SURIANI

8.      DIANA

9.      NURLAELA

10.  NUR ALAM

11.  DAHNIAR L

12.  KASMAWATI

13.  FARIDA

STIKES KURNIA JAYA PERSADA PALOPO

KELAS BELOPA

2017

KATA PENGANTAR

 Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala Rahmat, Taufiq, hidayah dan karunia-Nya yang dilimpahkan dalam bentuk kesehatan, ketabahan dan kesempatan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dan laporan kasus ini dengan judul : “ Hipertensi “.      

Adapun tujuan utama dalam penyusunan maklah dan laporan kasus ini adalah sebagai tugas kelompok yang diberikan oleh Dosen di Stikes Kurnia Jaya Palopo Kelas Belopa

Penulis menyadari dalam penyusunan makalah dan laporan kasus ini masih jauh dari sempurna oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi penyempurnaan makalah dan laporan kasus ini. Akhir kata semoga makalah dan laporan kasus  ini berguna dan bermanfaat bagi pembaca, terkhusus penulis sendiri dan dapat bernilai bagi perkembangan ilmu keperawatan.

Semoga Tuhan berkenan meridhoi segala apa yang telah diupayakan hamba-Nya dan memberikan pahala yang setimpal.  Amin.

                                                                                         Sabbangparu,    Februari 2017         

      PENULIS

           

                                               DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ..................................................................................................... 1

KATA PENGANTAR.................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3

BAB I        PENDAHULUAN.................................................................................... 5

A.     Latar belakang....................................................................................... 5

B.     Rumusan Masalah................................................................................. 5

C.     Tujuan Penulisan................................................................................... 5

BAB II        TINJAUAN PUSTAKA............................................................................... 7

A.    Defenisi................................................................................................ 7

B.     Anatomi Fisilogi................................................................................... 9

C.    Landasan Teoritis Penyakit.........................................................................11

1... Etiologi.......................................................................................... 11

2... Manifestasi Klinis/Tanda dan Gejala.............................................. 15

3. . Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik ........................................ 16

4. . Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan...................................... 17

5... Komplikasi................................................................................... 19

6... WOC/Patoflowdiagram ................................................ .........................20

                   D.   Landasan teoritis Asuhan Keperawatan.............................................. 21

                          1.    Pengkajian................................................................................... 21

                          2.     Perumusan Diagnosa Sesuai Kasus (Nanda)............................... 23

                         3.    Penentuan Kriteria Hasil (NOC)................................................... 24

                         4.    Perumusan Intervensi Keperawatan (NIC)................................... 24

BAB III     ASUHAN KEPERAWATAN KASUS.................................................. 27

A.     Data Demografi .................................................................................. 27

B.     Riwayat Pengkajian Kesehatan pada pasien ( dengan pengkajian per pola + Pemeriksaan Fisik )       27

C.     Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium, Radiologi, USG dll).............. 28

D.     Analisis Data....................................................................................... 28

E.      Perumusan Diagnosa Sesuai Kasus (Nanda)........................................ 28

F.      Penentuan  Kriteria Hasil sesuai kasus(NOC)...................................... 28

G.     Perumusan Intervensi Keperawatan Sesuai Kasus (NIC)..................... 28

BAB IV      PEMBAHASAN KASUS........................................................................... 30

BAB V      PENUTUP .............................................................................................. 32

A.     Kesimpulan......................................................................................... 32

B.     Saran................................................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan nama penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah di atas ambang batas normal yaitu 120/80mmHg. Batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Bila tekanan darah sudah lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan hipertensi (batasan tersebut untuk orang dewasa di atas 18 tahun). Penyakit ini disebut sebagai the silent killer karena penyakit mematikan ini sering sekali tidak menunjukkan gejala atau tersembunyi.

Hipertensi tidak secara langsung membunuh penderita, tetapi melalui timbulnya berbagai penyakit serius. Dengan kata lain, komplikasi dari hipertensi itulah yang sebenarnya banyak mengakibatkan kematian pada penderitanya. Hipertensi baru di sadari ketika telah menyebabkan gangguan organ, seperti gangguan fungsi jantung, koroner, ginjal, gangguan fungsi kognitif ataupun stroke. Hipertensi pada dasarnya akan mengurangi harapan hidup pada para penderitanya.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dibagi menjadi 2 jenis, sebagai berikut :          

1.     Hipertensi Primer

Hipertensi primer tidak diketahui penyebabnya sehingga karenanya disebut juga dengan hipertensi esensial. Terjadi peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95 %) penderita termasuk pengidap hipertensi primer.

2.     Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit sistematik lain, misalnya gangguan hormon (gushing), penyempitan pembuluh darah utama ginjal (stenosis arteri renalis), akibat penyakit ginjal (glumerulonefritis), dan penyakit sistematik lainnya seperti lupus nefritis.

B.     RUMUSAN MASALAH

1.      Bagaimana landasan teoritis penyakit Hipertensi

2.      Bagaimana Landasan teoritis asuhan keperawatan penyakit Hipertensi

3.      Bagaimana asuhan keperawatan kasus

4.      Bagaimana pembahasan kasus sesuai pengkajian yang didapatkan

C.     TUJUAN PENELITIAN

1.      Untuk mengetahui landaan teoritis asuahan keperawatan penyakit hipertensi

2.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan kasus sesuai pengkajian yang di dapatkan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFENISI

Hipertensi atau sering di sebut dengan tekanan darah tinggi termasuk salah satu penyakit pembuluh darah (vascular disease). Definisi hipertensi menurut Ganong (2010),Guyton (2014) WHO (2013)and JNC VIII adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah di dalam arteri diatas 140/90 mmHg pada orang dewasa dengan sedikitnya tiga kali  pengukuran secara berurutan.

Pembuluh darah merupakan  saluran tertutup yang mengalirkan darah dari Jantung ke jaringan dan kembali lagi ke jantung melalui paru-paru.semua pembuluh darah di lapisi oleh sel endotel yang mensekresikan berbagai zat yang dapat mempengaruhi diameter pembuluh darah dan pembentukan pembuluh darah baru.struktur pembuluh darah meliputi jaringan ikat di lapisan luar (tunika adventisia) jaringan elastik diantara lapisan intima dan meedia (lamina elastika interna) dan lapisan dalam (tunika intima).otot-otot tersebut diinervasi oleh serabut saraf noradrenergik yang berfunsi sebagai fase vasokontriktor dan persarafan kolinergik sebagai vasodilator.Pembuluh darah dapat teregang oloeh karena injeksi jantung saat sistol dan jaringan elastik akan mengembalikan pembuluh darah kebentuk semula saat diastol (Ganong, 2010).

Pengukuran tekanan darah di lakukan sesuai dengan standar BSH secara manual dengan menggunakan alat di sebut sphygmomanometer air raksa.selain itu,pengukuran tekanan darah juga bias di lakukan dengan menggunakan tensi meter digital yang telah di kalibrasi.Kedua alat tersebut mengukur tekanan darah yang dinyatakan dalam satuan mmHg. Tekanan darah dapat di ukur setalah pasien duduk tenang selama 5 menit pada saat pemeriksaan lengan disangga dan tensimeter diletakkan setinggi jantung ,manset yang di pakai harus di sesuaikan sedikit melingkari 80% lengan atas (Dharmeizar,2012).

Pada saat pemeriksaan tekanan darah yang diukur adalah tekanan darah sistolik dan diastolik. Tekanan darah diastolik yaitu tekanan ketika jantung berkontraksi dan memompa darah sedangkan tekanan diastolik yaitu tekanan ketika jantung relaksasi dan darah masuk ke jantung (Dhameizer,2012).

B.     KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologinya,hipertensi dapat di klasifikasikan menajdi hipertensi primer (hipertensi esensial) dan hipertensi skunder. Hampir lebih dari 90-95% kasus hipertensi merupakan hipertensi primer.  Hipertensi primer adalah hipertensi dengan penyebab yang tidak di ketahui (Guyton & Hall,2014). Belum ada teori yang jelas menyatakan pathogenesis hipertensi primer tersebut. Namun faktor genetik memegang peranan  penting pada pathogenesis hipertensi primer.

Selanjutnya,dikatakan hipertensi skunder jika terjadinya hipertensi di sebabkan oleh penyakit lain,hanya sekitar 5 – 10% kasus hipertensi merupakan skunder dari penyakit komorbid atau obat-obatan tertentu yang dapat menigkatkan tekanan darah .Banyak penyebab hipertensi sekunder baik endogen dan eksogen. Pada kebanyakan kasus,disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronik atau penyakit renovaskuler adalah penyebab sekunder yang paling sering.Obat – obatan tertentu baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi  dengan menaikkan tekanan darah.Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi ,maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati atau mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penangan hipertensi sekunder

C.     ANATOMI FISIOLOGI ORGAN

a.    Jantung

Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.

Hubungan jantung adalah:

1)    Atas                 : pembuluh darah besar

2)    Bawah             : diafragma

3)    Setiap sisi        : paru

4)    Belakang         : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b.    Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).

Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1)   Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel.

2)   Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan termasuk otot polos

3)   Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan   ikat gembur  yang berguna menguatkan dinding arteri (Syaifuddin, 2006)

c.   Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d.   Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama.

Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.

e.   Sinusoid

Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus.

f.    Vena dan venul

Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)

Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis,  mempunyai  dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke jantung

D.    LANDASAN TEORITIS PENYAKIT

1.      ETIOLOGI

Penyebab hipertensi esensial belum diketahui secara pasti. Banyak sekali factor yang dapat menyebabkan hipertensi sehingga dapat dikatakan penyebab hipertensi adalah “ multiple factor “. Adanya interaksi kompleks antara factor genetic dan factor lingkungan dapat memicu terjadinya hipertensi ( Muchtadi, 2013 ).

Faktor genetic yaitu ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi kelebihan garam sedangkan factor lingkungan meliputi asupan garam yang berlebihan dan peningkatan kadar angiotensinogen plasma. Tingkat stress diketahui memperberat hipertensi.

Beberapa factor penyebab hipertensi yang telah diketahui adalah sebagai berikut

1.      Pola Komsumsi

Komsumsi tinggi natrium (Na) terutama yang berasal dari garam (NaCl) diketahui sebagai salah satu penyebab hipertensi. Selain itu, natrium juga terdapat dalam penyedap makanan (MSG, monosodium glutamate) dan soda kue ( NaHCO­₃, Natrium Bikarbonat) (Muchtadi, 2013). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang yang sensitive terhadap sodium lebih mudah meningkat sodium-nya dan menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).

            Komsumsi garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi. Hipertensi tidak terjadi jika asupan garam dibatasi hingga <50-100 mmol/hari. Subjek yang sensitive terhadap garam akan menunjukkan penurunan tekanan darah dengan pengurangan intake sodium 100 mmol/hari (2,4 gram/hari). Kebutuhan asupan sodium adalah 10 mmol/hari (230 mg/hari).

2.      Kelainan Ginjal

Adanya kelainan atau kerusakan pada ginjal dapat menyebabkan gangguan pengaturan tekanan darah melalui produksi rennin oleh sel juxtagglomerular ginjal. Renin merupakan enzim yang berperan dalam lintasan metabolisme system RAA (Renin Angeotensin Aldosteron). Rennin penting untuk mengendalikan tekanan darah mengatur volume extra seluler plasma darah dan vasokontriksi arteri (Muchtadi, 2013).

            Selain itu, ginjal juga mensekresi hormone antidiuretik ( ADH, antideuritik hormone) dan aldesteron. ADH dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis posterior di otak melalui stimuli terhadap sel-sel collecting duct dan distal contvoluted tubule ginjal sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi air dan penuruna volume urine. Sekresi hormone ini dkendalikan oleh peningkatan osmolaritas plasma darah, berkurangya volume darah dan penurunan tekanan darah ( Muchtadi, 2013).

            Aldosteron merupakan hormone steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal dan bekerja pada collecting duct ginjal dan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium  dalam tubuh (Muchtadi, 2013)  

3.      Penuaan

Insiden hipetensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Hampir setiap orang mengalami peningkatan tekanan darah pada usia lanjut. Tekanan sistolik biasanya terus meningkat seumur hidup dan tekanan diastolic meningkat sampai usia 50 – 60 tahun kemudian menurun secara perlahan (Ganong, 2010). Hal ini terkait dengan salah satu perubahan yang terjadi karena proses penuaan yaitu berkurangnya kecepatan aliran darah dalam tubuh. Denagn bertambahnya usia, dinding pembuluh darah arteri menjadi kaku dan menurun elastisitasnya (arterioklerosis) sehingga terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Akibatnya terjadi tekanan darah sistolik  (Muchtadi, 2013)

4.      Obesitas

Istilah obesitas mengacu pada suatu keadaan dimana kelebihan lemak disimpan dalam jaringan adipose ( Seidell,JC; Visscher, T, 2008). Menurut WHO, obesitas didefinisikan sebagi penimbuna lemak berlebih tidak normal dan dapat menimbulkan dampak negative bagi kesehatan. National Institutes of Health (NIH) mengatakan bahwa terjadi obesitas jika ada peningkatan 20 % dari berat badan relative atau IMT ( Indeks Massa Tubuh ) diatas persentil ke-85 untuk dewasa dan memberikan resiko bagi kesehatan. (Flier et al, 2007)

Pada sebagian besar penderita, peningkatan berat badan yang berlebihan dan gaya hidup sedenter memiliki peran utama dalam menyebabkan hipertensi. Suatu penelitian dari Framingham Heart Study menunjukkan bahwa, 78 % hipeetensi yang terjadi pada laki-laki dan 65% pada wanita diakibatkan secara langsung oleh kegemukan atau obesitas (Lilyasari, 2007). Tiap kenaikan berat badan ½ kg dari berat badan normal yang direkomendasikan dapat mengakibatkan kenaikan tekanan darah sistolik 4,5 mmHg (Muchtadi, 2013)

5.      Stress

Hipertensi dapat juga disebabkan oleh karena stress (fisik atau mental), dimana pada kondisi ini kelenjar adrenal akan merilis hormone epinefrin atau adrenalin. Pelepasan hormone epinefrin atau adrenalin mengaktivasi reseptor B-adrenergik yang menyebabkan peningkatan influks kalsium kedalam sel jantung sehingga mengakibatkan denyut jantung meningkatkan dan berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan sistolik. Keadaan inin mengakibatkan perubahan hemodinamik sehingga jejas endotel yang merupakan awal aterosklerosis.

2.2 Aterosklerosis

            Ateroklerosis berasal dari arti kata “atero” yaitu pembuluh darah arteri dan “sklerosis” yaitu penebalan sehingga dapat dikatakan ateroklerosis merupakan penebalan pembuluh darah arteri. Ateroklerosis adalah penyakit pembuluh darah yang ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah interna berkaitan dengan adanya plaque yaitu pembentukan lesi ateroma yang berisi timbunan lemak, kolesterol, produk-produk sisa seluler, kalsium dan fibrin pada bagian dalam dinding arteri.

            Penebalan dinding pembuluh darah arteri menyebabkan terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah, pengurangan aliran darah, penurunan elastisitas dinding pembuluh darah dan merangsang pembentukan bekuan darah (occlusive thrombi) (Linder, 2010).

            Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan aterokloresis antara lain factor yang dapat diubah (merokok, obesitas, aktivitas fisik, dll), factor yang tidak dapat diubah (umur, jenis kelamin dan genetic) dan factor yang dapat diubah dengan pengobatan (kadar lipid darah, diabetes mellitus, dll) (Muchtadi, 2013).

Tabel 2.2. Faktor Resiko Yang  Mempercepat Perkembangan Ateroklerosis Dan Mekanisme Penyebanbnya

Faktor Risiko	Mekanisme
Jenis kelamin pria dan wanita post menopause	Kurangnya efek penurunan LDL dari esterogen, esterogen mungkin bekerja meningkatkan jumlah reseptor LDL di hati
Riwayat penyakit dalam keluarga (penyakit jantung iskemik, stroke)	Mekanisme genetic multiple
Hiperlipidemia primer	Lipoprotein lipase (tipe 1), gangguan reseptor LDL (tipe IIa), Kelainan apoprotein E (tipe III), difisiensi apoprotein C (tipe V), atau kausa yang tidak diketahui (tipe IIb dan IV)
Hiperlipidemia sekunder	Peningkatan trigliserida darah yang ditimbulkan oleh diuretic, obat penyekat β-adrenergik, asupan alcohol yang berlebihan
Merokok	Munegkin melalui jejas hipoksik di sel endotel yang dipicu oleh karbon monoksida
Factor Risiko	Mekanisme
Hipertensi	Meningkatnya shear stress, disertai kerusakan endotel
Diabetes Mellitus	Berkurangnya pembersihan LDL dari sirkulasi hati, peningkatan glikosilasi kolagen, meningkatkan perlekatan LDL pada dinding pembuluh darah
Obesitas	Belum jelas, tetapi obesitas berkaitan dengan diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia dan hipertrigliserid

2.      MANIFESTASI KLINIS/TANDA DAN GEJALA

Sebagian besar hipertensi terjadi tanpa di sertai tanda dan gejala yang pasti.Kadang-kadang nyeri kepala ,pusing dan rasa lelah di anggap sebagai gejala non spesifik dari hipertensi namun gejala tersebut tidak jarang juga terjadi pada orang dengan tekanan darah normal. (Ganong,2010).

Ketidak pastian tanda dan gejala menyebabkan hipertensi di ketahui saat pemeriksaan screening rutin atau ketika penderita memeriksakan komplikasinya. Komplikasi hipertensi berpotensi mematikan, meliputi infark miokard,gagal jantung kongestif , stroke trombotik dan hemoragik, gagal ginjal dan ensefalopati hipertensi. Oleh sebab itu , hipertensi mendapat sebutuan  “the silent killer” (Ganong,2010).

Pathogenesis hipertensi primer sangat kompleks dan multifaktorial . Faktor – faktor tersebut meliputi peningkatan resistensi vascular perifer ,peningkatan curah jantung , peningkatan volume darah , peningkatan kekentalan /viskositas darah stimulasi hormone dan neural serta elastisitas pembuluh darah (Ganong,2010)

3.      PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

            Dalam menegakan diagnosis hipertensi, diperlukan beberapa tahapan pemeriksaan yang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau tatalaksana yang akan diambil. Algoritme diagnosis ini diadaptasi dariCanadian Hypertension Education Program. The CanadianRecommendation for The Management of Hypertension 2014

4.      PENATALAKSANAAN

Non farmakologis

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah :

·         Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain penurunan tekanan darah,seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.

·         Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam dan lemak merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat saji, makanan kaleng, daging olahan dan sebagainya. Tidak jarang, diet rendah garam ini juga bermanfaat untuk mengurangi dosis obat antihipertensi pada pasien hipertensi derajat ≥ 2. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/ hari

·         Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/ hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.

·         Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol semakin hari semakin meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya hidup, terutama di kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.

·         Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

·         Terapi farmakologi

Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping,yaitu :

·         Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

·         Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya

·         Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada usia 55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid

·         Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-i) dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)

·         Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapifarmakologi

·         Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

Sumber :(pedoman tatalaksana hipertensi pada penyakit kardiovaskular, 2015)

Algoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan berbagai guidelines memiliki persamaan prinsip, dan dibawah ini adalah algoritme tatalaksana hipertensi secara umum, yang disadur dari A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society ofHypertension2013;

5.      KOMPLIKASI

Efek pada organ :

a.      Otak

-     Pemekaran pembuluh darah

-     Perdarahan

-   Kematian sel otak : stroke

b.  Ginjal

-    Malam banyak kencing

-   Kerusakan sel ginjal

-   Gagal ginjal

c.  Jantung

-   Membesar

-   Sesak nafas (dyspnoe)

-   Cepat lelah

-   Gagal jantung

6.      WOC/PATOFLOWDIAGRAM

E.     LANDASAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

a.    Aktivitas / istirahat

      Gejala :

-       Kelemahan

-       Letih

-       Napas pendek

-       Gaya hidup monoton

      Tanda :

-       Frekuensi jantung meningkat

-       Perubahan irama jantung

       -    Takipnea

b.     Sirkulasi

       Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner /     katup, penyakit serebrovaskuler

       Tanda :

-       Kenaikan TD

-       Nadi : denyutan jelas

-       Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia

-       Bunyi jantung : murmur

-       Distensi vena jugularis

-       Ekstermitas

       Perubahan warna kulit, suhu dingin ( vasokontriksi perifer ),  pengisian kapiler mungkin lambat

c.    Integritas Ego

       Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress multiple ( hubungsn, keuangan, pekerjaan )

       Tanda :

-       Letupan suasana hati

-       Gelisah

-       Penyempitan kontinue perhatian

-       Tangisan yang meledak

-       Otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )

      -     Peningkatan pola bicara

d.     Eliminasi

       Gejala :  Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi,  riwayat penyakit ginjal )

e.    Makanan / Cairan

      Gejala :

-       Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol

-        Mual

-       Muntah

-       Riwayat penggunaan diuretik

      Tanda :

-        BB normal atau obesitas

-       Edema

-       Kongesti vena

-       Peningkatan JVP

      -    Glikosuria

f.    Neurosensori

      Gejala :

-       Keluhan pusing / pening, sakit kepala

-       Episode kebas

-       Kelemahan pada satu sisi tubuh

-       Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )

-       Episode epistaksis

      Tanda :

-       Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan )

-       Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman

      -    Perubahan retinal optik

g.    Nyeri/ketidaknyamanan

       Gejala :

-       nyeri hilang timbul pada tungkai

-       sakit kepala oksipital berat

       -    nyeri abdomen

h.    Pernapasan

      Gejala :

-       Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas

-       Takipnea

-       Ortopnea

-       Dispnea nocturnal proksimal

-       Batuk dengan atau tanpa sputum

-       Riwayat merokok

      Tanda :

-       Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan

-       Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi )

       -    Sianosis

i.     Keamanan

       Gejala       : Gangguan koordinasi, cara jalan

       Tanda       : Episode parestesia unilateral transien

j.     Pembelajaran / Penyuluhan

       Gejala       :

-       Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal

-       Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain

-       Penggunaan obat / alkohol

  

2.      PERUMUSAN DIAGNOSA (NANDA)

a.     Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

b.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

c.     Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral

3.      PENENTUAN KRITERIA HASIL (NOC)

4.      PERUMUSAN INTERVENSI KEPERAWATAN (NIC)

RENCANA KEPERAWATAN
NO DX	DIANGOSA KEPERAWATAN DAN KOLABORASI	TUJUAN (NOC)	INTERVENSI (NIC)
1	Diagnosa keperawatan Domain Aktivitas dan isttirahat Kelas Respon kardiovaskular/pulmonal. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard	NOC : v  Cardiac Pump effectiveness v  Circulation Status v  Vital Sign Status Kriteria Hasil: -       Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) -       Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan -       Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites -       Tidak ada penurunan kesadaran	NIC : Cardiac Care -      Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) -      Catat adanya disritmia jantung -      Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput -      Monitor status kardiovaskuler -      Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung -      Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi -      Monitor balance cairan -      Monitor adanya perubahan tekanan darah -      Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia -      Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan -      Monitor toleransi aktivitas pasien -      Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu -      Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring -      Monitor TD, nadi, suhu, dan RR -      Catat adanya fluktuasi tekanan darah -      Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri -      Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan -      Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas -      Monitor kualitas dari nadi -      Monitor adanya pulsus paradoksus -      Monitor adanya pulsus alterans -      Monitor jumlah dan irama jantung -      Monitor bunyi jantung -      Monitor frekuensi dan irama pernapasan -      Monitor suara paru -      Monitor pola pernapasan abnormal -      Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit -      Monitor sianosis perifer -      Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) -      Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2	Diagnosa keperawatan Domain Rasa Nyaman Kelas kenyamanan fisik Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral	NOC : v  Pain Level, v  Pain control, v  Comfort level Kriteria Hasil : -       Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) -       Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri -       Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) -       Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang -       Tanda vital dalam rentang normal	NIC : Pain Management -       Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi -       Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan -       Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien -       Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri -       Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau -       Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau -       Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan        menemukan dukungan -       Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan -       Kurangi faktor presipitasi nyeri -       Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) -       Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi -       Ajarkan tentang teknik non farmakologi -       Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri -       Evaluasi keefektifan kontrol nyeri -       Tingkatkan istirahat -       Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil -       Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri Analgesic Administration -      Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat -      Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi -      Cek riwayat alergi -      Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu -      Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri -      Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal -      Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur -      Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali -      Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat -      Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

A.    DATA DEMOGRAFIS

-

B.     RIWAYAT KESEHATAN PENGKAJIAN KESEHATAN PADA PASIEN (DENGAN PENGKAJIAN PER POLA + PEMERIKSAAN FISIK)

Pengkajian per Pola :

1.      Aktivitas istirahat

Aktivitas sehari-hari sibuk dan jarang berolahraga, pasien adalah seorang perokok. Sejak 10 hari yang lalu pola aktivitas dan istirahat berubah karena keluhan yang dialami

2.      Sirkulasi

Pasien riwayat hipertensi, kenaikan Tekanan Darah, Nada denyutan jelas, denyut apical bergeser dan kuat, Frekuensi/irama Takikardia,

3.      Integritas ego

Normal

4.      Eliminasi

Normal

5.      Makanan/Cairan

Normal

6.      Neurosensori

Sakit kepala dan berdebar-debar sejak 10 hari yang lalu

7.      Nyeri/Ketidaknyamanan

Nyeri pada kepala

8.      Pernapasan

Normal

9.      Keamanan

Normal

10.  Pembelajaran / Penyebab

Normal

Pemeriksaan Fisik :

1.      Keluhan utama : Pasien datang ke Puskesmas dengan keluhan sakit kapala dan berdebar-debar

2.      Riwayat kesehatan sekarang : Pasien dianjurkan untuk merubah pola hidup dan pengobatan teratur

3.      Tanda-tanda Vital : TD : 170/100 mmHg, N: 90x/i,

C.     PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM,RADIOLOGI,USG DLL)

1.      Pemeriksaan jantung : apex RIC VI kiri, kuat angkat

2.      Pemeriksaan arteri brachialis teraba mengeras

3.      Pemeriksaan Laboratorium urine didapatkan albumin +1

4.      Pemeriksaan EKG : RV¹ + SV 40 mm

5.      Pemeriksaan laboratorium lengkap di RS : kolestrol total 290 mg/dl dan LDL 180 mg/dl

D.    ANALISIS DATA

No	Symptom	Etiologi	Problem
1	DS: 1.      Klien mengeluh jantung terasa berdebar-debar sejak 10 hari yang lalu 2.      Klien mengaku sebagai seorang perokok 3.      Klien mengatakan jarang berolahraga DO: 1.      TD : 170/90 mmHg 2.      Nadi : 90x/i 3.      Apex  RIC VI teraba kuat angkat 4.      Pemeriksaan urine : albumin +1 5.      Pemeriksaan darah: cholesterol total : 290 mg/dl LDL: 180 mg/dl	Umur, gaya hidup, obesitas Hipertensi Kerusakan struktur pembuluh darah   Vasokonstriksi   Peningkatan afterload Penurunan curah jantung	Resiko penurunan curah jantung
2	DS: 1.      Klien mengeluh nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu	Umur, gaya hidup, obesitas Hipertensi Kerusakan struktur pembuluh darah   Gangguan sirkulasi   otak peningkatan resistensi pembuluh darah otak nyeri kepala	Nyeri

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari contoh kasus yang kami dapatkan, dapat kami simpulkan bahwa klien menderita hipertensi. Kami menarik kesimpulan tersebut berdasarkan tanda dan gejala yang dialami oleh pasien, dintaranya:

1.      Hasil pemeriksaan tekanan darah.
Dari hasil pemeriksaan tekaanan darah didapatkan angka 100/70 mmHg. Angka ini tergolong tinggi mengingat nilai normal tekanan darah berada pada angka 120-140 mmHg untuk sistol dan 70-90 mmHg untuk diastol.

2.      Nyeri kepala akut.
Nyeri kepala sering dikaitkan dengan hipertensi, meskipun tidak semua penderita hipertensi merasakan nyeri pada bagian kepala. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan keluhan berupa nyeri kepala.

3.      Gaya hidup.
Dari hasil pengkajian diketahui klien mempunyai gaya hidup yang kurang sehat, seperi memiliki kebiasaan merokok dan jarang berolahraga.
Kebiasaan merokok berakibat langsung pada peningkatan tekanan darah, hal ini karena zat nikotin pada rokok dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang akan berakibat pada peningkatan tekanan darah.
Selain itu, gaya hidup pasif seperti jarang melakukan olahraga dan aktitas fisik juga dapat berpengaruh pada peningkatan tekanan darah.

4.      Hasil pemeriksaan darah .

Dari hasil pemeriksaan darah didapatkan kadar koleserol total 290 mg/dl dan kadar LDL 180 mg/dl.

Nilai tersebut jauh diatas kadar kolesterol normal yang berada pada angka <200 mg/dl dan kadar LDL <100 mg/dl.

Kadar kolesterol yang tinggi memang dapat meenyebabkan peningkatan tekanan darah. Hal tersebut diakibatkan karena kolesterol dapat menempel pada dinding pembuluh darah dan menyebabkan kekakuan atau bahkan sumbatan pada pembuluh darah yang berakibat langsung pada peningkatan tekanan darah

5.      Hasil pemeriksaan urine

Dari hasil pemeriksaan didapatkan albumin yang seharusnya tidak ditemukan pada urine. Hal ini dapat menjadi tanda tejadinya kerusakan pada ginjal. Kerusakan pada ginjal bisa diakibatkan oleh beberaapa hal, salah satu diantaranya adalah hipertensi kronis

6.      Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan apex RIC VI yang seharusnya hanya ditemukan pada RIC V. Hal ini menandakan adanya pembesaran pada ventrikel.

Selain itu arteri brachialis teraba mengeras yang juga menjadi taanda tingginya tekanan darah.

7.      Jenis Pengobatan

Pasien mendapatkan obat tiazid, obat tersebut termasuk golongan diuretik yang sering dijadikan sebagai pilihan obat untuk penderita hipertenssi.
Selain itu, pasien juga mendapatkan lisinopril yang juga merupakan obat antihipertensi

BAB V

 PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Dari Pembahasan Kasus diatas dapat disimpulkan penyakit yang diderita oleh pasien adalah Hipertensi. Diagnosa keperawatan yang dapat muncul adalah Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard dan Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.

B.     SARAN

Penulis menyadari penyusunan makalah ini belum sempurna, olehnya itu saran dan masukan dari pembaca sangat kami harapkan